Torsión de la Raíz Mesentérica

La torsión de la raíz mesentérica consiste en la rotación axial en forma horaria o antihoraria del eje de la raíz mesentérica.

Se reconoce a esta patología como una entidad fatal, en la mayoría de los casos. Su causa es desconocida, aunque existen reportes que la relacionan con insuficiencia pancreática exocrina, enteritis linfocítica-plasmocítica y reconocidos factores predisponentes como raíz mesentérica larga, intestino redundante y adherencias de manejos quirúrgicos anteriores. En humanos, uno de los factores predisponentes es la escasez de grasa intraperitoneal.

La literatura referida a esta condición menciona a la raza Pastor Alemán como la más representada, considerándose una patología poco común en los pequeños animales, ya que ellos poseen intestinos y fijaciones mesentéricas comparativamente cortas, con respecto a otras especies.

Los signos clínicos son con frecuencia peragudos, con distensión abdominal dolorosa y progresiva, debido al acúmulo de gas en el lumen intestinal, favorecido por el sobrecrecimiento bacteriano y descomposición de la mucosa.

El vómito y la hematoquesia son de común presentación en este tipo de pacientes.

Los fenómenos vasculares locales se suceden con gran velocidad, estableciéndose la necrosis y la perforación intestinal con rapidez. Se produce oclusión de venas, disminución del retorno, éstasis e ingurgitación retrógrada. El incremento de la presión hidrostática en el lecho capilar ocasiona extravasación de plasma en la pared intestinal (edema), hacia la luz intestinal y hacia la cavidad peritoneal, lo que junto al secuestro de líquidos en la luz intestinal (transcelular o del tercer espacio) y a los vómitos, es causa de deshidratación e incluso shock hipovolémico. Esta situación se complica porque la éstasis venosa mantenida puede llevar a la rotura de los capilares (con o sin trombosis favorecida por la éstasis), con hemorragias murales hacia la luz intestinal y hacia la cavidad peritoneal, lo que agrava la situación de hipovolemia. (Fotos 1, 2 y 3).

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Foto 1: Abordaje mediante una incisión retroumbilical. Nótese la gran cantidad de líquido sanguinolento libre intraabdominal y la presencia de asas intestinales con hemorragia intramural.

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Foto 2: Exposición de asas intestinales torcidas. Nótese la tensión mural a causa de la distensión por su contenido gaseosohemorrágico, así como la hemorragia de la pared.

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Foto 3: Evidencia del sitio de torsión. Nótese el sentido horario de la torsión mesentérica en la transición íleo-Colon.

El edema mural, la distensión de la pared intestinal y la torsión pueden comprometer la circulación arterial, de lo que se derivan graves consecuencias: necrosis intestinal, que progresa desde la mucosa hacia la serosa, y perforación con peritonitis que lleva a un shock séptico hipodinámico y, en estos casos, muchas veces a la muerte del paciente.

No se precisa la perforación intestinal para desencadenar el shock séptico, ya que la pared intestinal hipóxica pierde su función de barrera y se produce la temida traslocación bacteriana.

En casos de distensión generalizada de asas, el aumento de la presión intraabdominal puede comprometer el retorno venoso a través de la vena cava caudal y por compresión del diafragma, hacer más trabajosa la respiración, lo que sumado a las condiciones vasculares antes descritas, ennegrece más aún el panorama para estos pacientes.

Se describen graves alteraciones electrolíticas y ácido-base. Generalmente existe una pérdida de agua con disminución del LEC con deshidratación y disminución del volumen sanguíneo circulante, con hemoconcentración.

La hipovolemia tiende a ser compensada por:

a) Respuesta adrenérgica, que parte de los receptores de presión ubicados en corazón, grandes vasos y cerebro, aumentado a su vez la resistencia vascular periférica por mecanismo de vasocontricción.

b) Activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona, que aumenta la resistencia vascular periférica y la absorción tubular de sodio.

c) El aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH), que estimula la reabsorción tubular de agua.

Todas estas medidas tienden a mantener un volumen circulante eficaz que, mediante la redistribución de la volemia, garantice el aporte sanguíneo adecuado a los órganos más exigentes.

Existen igualmente desviaciones del equilibrio ácido-base, pudiendo añadirse otros desórdenes bioquímicos o hematemétricos como hiperamilasemia (por necrosis intestinal) o al reflujo del contenido intestinal hacia el Páncreas, desviación a la izquierda, azotemia (relacionada a catabolismo proteico por ayuno e insuficiencia renal aguda por hipovolemia o crónica preexistente) y elevación de la deshidrogenasa láctica LDH plasmática por necrosis intestinal.

La imagenología constituye un certero aliado en este tipo de pacientes. Radiográficamente, es común encontrar incremento de la radioluscencia en la cavidad abdominal, visualizándose las asas de intestino dilatadas y repletas de gas en su interior, generando el diagnóstico típico de Íleo gaseoso de distribución localizado y, en la mayoría de las ocasiones, de severa intensidad. Ver foto 4.

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Foto 4: íleo Gaseoso Localizado Severo.

El tratamiento debe ser orientado a prevenir el shock, controlar el dolor, mantener el gasto cardíaco y solucionar quirúrgicamente la torsión mesentérica.

Un correcto uso de cristaloides en unión a coloides es de vital importancia para mantener una adecuada presión del paciente, así como el control de disrritmias cardíacas. El control del dolor disminuye la probabilidad de aparición de fenómenos arritmogénicos, mejora la ventilación del paciente y evita profundizar demasiado las anestesias (Pacientes clasificados como ASA IV y/o CEPOD 2). El uso de heparina, DIVISO y antibioticoterapia endovenosa son recomendados en este tipo de pacientes.

La cirugía debe ser realizada por manos hábiles, familiarizadas con el manejo delicado de los tejidos y la anatomía. El cirujano debe ser rápido y certero en su desempeño, tomando en cuenta el crítico estado del paciente.

Al abordar el abdomen por línea media es frecuente encontrar hemoperitoneo, sobretodo si el diagnóstico es tardío.

Debido a la descripción de fenómenos de reperfusión causados por radicales libres derivados del oxígeno luego de la desrotación del vólvulo intestinal, incrementando la mortalidad en estos pacientes durante o después de la cirugía, el autor recomienda realizar ligaduras de los vasos mesentéricos correspondientes y resecar la porción de intestino comprometida sin desrotar, anastomosando márgenes sanos de intestino vital.

Se recomienda el uso de material de sutura monofilamento absorbible y un patrón de sutura continuo, evitando el efecto de arrastre y capilaridad del material trenzado y el exceso de nudos que alberguen microorganismos, respectivamente. Luego de restituir el normal tránsito intestinal, se recomienda el lavado peritoneal con solución fisiológica isotónica estéril y tibia.

El riguroso monitoreo posquirúrgico debe incluir: electrocardiografía (frecuente aparición de disritmias por reperfusión), medición de producción de orina hipovolemia, hipotensión, insuficiencia renal aguda, presión de forma cuantitativa (invasiva o no invasiva) o cualitativa (pulso femoral, sublingual y tiempo de llene capilar en mucosas), palpación abdominal constante (descartar abdomen agudo, sugestivo de peritonitis), medición de temperatura constante. Este manejo posquirúrgico debería mantenerse, al menos, por cinco días. Ver foto 5.

El paciente debería recibir alimentación enteral dentro de las 12 horas siguientes a la cirugía.

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Foto 5: Paciente 2 días después de la cirugía. Nótense los cables que lo conectan al monitor multiparámetros (ECG, Presión y temperatura).

Referencias:

• Camino, D. Small Intestine. In: Salter (2003). Textbook of small animal surgery. Third edition. Saunders. Philadelphia.

• Fossum, T. (1999). Cirugía en pequeños animales. Intermédica. Argentina.

• Sacristán, D., et al. (2002). Compendio de cirugía. McGraw-HillInteramericana. España.

• Wingfield, W. (1999). Secretos de la medicina de urgencias en veterinaria. McGraw-Hill-Interamericana. Mexico.

Autor: Ramón Faúndez V.

Médico Veterinario

Equipo de Cirugía.

Hospitales Veterinarios Universidad de Chile.

Fuente: Mevepa.cl