Manejo inicial del Traumatismo Craneocefálico: ¿Qué hace el clínico en su consultorio?

Manejo inicial del Traumatismo Craneocefálico: ¿Qué hace el clínico en su consultorio?

En las últimas décadas se ha incrementado considerablemente la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos y etiopatogénicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traumáticas, y ese conocimiento ha comenzado a ser aplicado en la última década a la Medicina Veterinaria. La introducción del empleo de la Escala de Glasgow de Medicina Humana modificada por Shores para animales pequeños, la posibilidad de utilizar métodos de diagnóstico por imágenes como Tomografía Computada (TC) o Resonancia Magnética (RM), y la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica, han sido los factores que más han contribuido a incrementar este desarrollo. Sumado a ello, en los últimos años se ha introducido una actitud crítica en la valoración de las pautas de tratamiento seguidas en el traumatismo craneoencefálico (TCE), a tal punto que un número considerable de medidas terapéuticas utilizadas tradicionalmente en el manejo de estos pacientes han sido cuestionadas en cuanto a su eficacia (hiperventilación, barbitúricos), e inclusive formalmente contraindicadas (corticosteroides). Del mismo modo, la actitud quirúrgica, tanto en los TCE moderados como en los graves, está siendo sometida a debate y existe en general una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales.

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Los fundamentos teóricos para el tratamiento de los pacientes con un TCE se derivan del concepto de lesión secundaria. Esta lesión tardía tiene lugar horas, días o semanas más tarde, y se produce debido a una serie de alteraciones neuroquímicas que afectan al metabolismo cerebral, la homeostasis iónica, el flujo sanguíneo cerebral y la barrera hematoencefálica, provocando un efecto neurotóxico sobre las neuronas y las células gliales. Uno de los efectos más importantes que sigue en el tiempo al TCE es la isquemia cerebral, que constituye el hallazgo más frecuente en los estudios post mortem. El TCE grave genera una muerte neuronal inmediata, por el desencadenamiento de diversos procesos que terminan en necrosis celular, y otra tardía, programada genéticamente, la apoptosis. Paralelamente, otro novedoso concepto es el de penumbra traumática que, como la penumbra isquémica, se puede definir como aquellas áreas cerebrales traumatizadas, pero que todavía conservan tejido cerebral recuperable; ambos tipos suelen coexistir y, por lo tanto, el efecto del TCE puede prolongarse en el tiempo de forma indefinida.

A diferencia de las lesiones primarias, en las lesiones secundarias existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de actuación terapéutica. En la actualidad se considera que el manejo global de los TCE debe fundamentarse en la prevención y en el tratamiento precoz de estas lesiones. La posibilidad de bloquear estos procesos bioquímicos dentro de un período variable de tiempo (que se ha denominado “ventana terapéutica”), ha abierto en los últimos años nuevas expectativas en el tratamiento de los TCE. El conocimiento de estos eventos secundarios, los métodos para minimizarlos y la rapidez con que deben practicarse estos tratamientos son obligatorios para el veterinario clínico.

En el tratamiento del paciente con un TCE, debemos diferenciar varios estadios. El primero y quizás el más importante es el período previo a la internación. Se trata del intervalo de tiempo transcurrido desde la recogida y asistencia del paciente en la escena del accidente, hasta su llegada a un Centro de Internación. Un porcentaje variable de pacientes con un TCE no acuden directamente al centro receptor definitivo sino que son asistidos en primer lugar en consultorios de asistencia ambulatoria. En este primer estadio, el objetivo es la estabilización hemodinámica y respiratoria, y el diagnóstico precoz de las lesiones sistémicas. El primer médico veterinario con el que se encuentra un paciente con lesiones craneanas después del incidente traumático es el que por lo general determina la suerte del mismo (Dewey 2008). Los mismos conceptos se aplican también a los pacientes con trauma medular agudo.

Se ha demostrado que la hipotensión y la hipoxia son factores independientes de mal pronóstico. En Medicina Humana, se calcula que aproximadamente el 18% de los pacientes con un TCE grave presentan hipoxia en el período previo a la internación (pO2 < 60 mm Hg), secundaria a trastornos del ritmo y/o de la frecuencia respiratoria, a obstrucción de vías aéreas u otras anomalías. La frecuencia de hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg) en pacientes con un TCEG, llega a ser de hasta el 31% en algunos estudios.

El paciente neurotraumarizado requiere reemplazo de líquidos y una rápida estabilización hemodinámica inicial, que se mantendrá durante la internación. Se deben evitar todos los movimientos innecesarios del animal ya que durante estos se pueden presentar períodos de hipotensión. Es de suma importancia oxigenar al animal, y para ello se puede utilizar cualquier método.

El intervalo de tiempo que media entre el momento del accidente y la llegada al Centro de Internación, es sin lugar a dudas uno de los períodos decisivos en el futuro del paciente con un TCE. Un manejo inadecuado en esta fase disminuye sensiblemente las posibilidades de un buen resultado final. La calidad de la asistencia primaria y la rapidez en el traslado son los puntales fundamentales del tratamiento en esta etapa. En el período previo a la internación es fundamental obtener información sobre el mecanismo y hora del accidente, así como proceder a una evaluación rápida del estado neurológico y del patrón evolutivo del nivel de conciencia (coma de impacto, intervalo lúcido, etc.). En la valoración del paciente, debe evitarse la utilización de términos imprecisos tales como “estupor”, “semicoma” etc., siendo preferible el empleo de la Escala de Coma de Glasgow de medicina humana, modificada por Shores para animales pequeños.

En este espacio que me permite VetPraxis me gustaría poner a consideración de los lectores algunas reflexiones y consideraciones, acerca del diagnóstico y de la eficacia de las terapias iniciales.

En relación al diagnóstico, obviamente no me refiero a la identificación de la etiología porque, en la mayoría de los casos, el TCE ha sido presenciado por algún testigo y es un hecho evidente. Me refiero a la evaluación clínica del paciente y a la determinación de su estado clínico. En relación a la eficacia de las terapias iniciales, me refiero al manejo médico que hace el clínico antes de derivar al paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Repasemos brevemente los conceptos básicos del tratamiento del TCE.

En la fase inicial se debe atender el ABC de la emergentología (A: airway, B: breathing, C: circulation). El objetivo es corregir o evitar la aparición de los dos factores más comúnmente ligados a la lesión secundaria, que son la hipoxia y la hipotensión. Para lograrlo es muy importante: a) corregir la deficiencia de oxigenación producida por posibles alteraciones respiratorias, lo que incluye asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria y el aporte de oxígeno 100 %; b) corregir la hipotensión, detener las hemorragias, asegurar una vía EV permeable y aportar fluidos por dicha vía.

La hipotensión es muy sencilla de evaluar desde el punto de vista clínico: la presencia de pulso femoral asegura una presión arterial media (PAM) de al menos 70 mm/Hg, mientras que la ausencia de pulso metatarsiano indica una PAM por debajo de los 60 mm/Hg. Estas variables nunca deben dejar de considerarse en la evaluación de un paciente traumatizado, porque la hipotensión debe ser corregida lo más rápido posible, idealmente en el sitio de atención primaria.

No es el objetivo de este artículo tratar en profundidad las bases de la fluidoterapia, pero es importante recordar los siguientes conceptos: las soluciones hipertónicas de ClNa 7,5% permiten expandir el lecho vascular por su poder osmótico, y logran recuperar al paciente del estado de choque sin incrementar el edema. Sin embargo, para que el efecto de las soluciones cristaloides sea más duradero es necesario aportar un coloide con poder oncótico, por ejemplo, gelatina o hidroxietilalmidón. Su utilización se hace imprescindible cuando las proteínas plasmáticas disminuyen a un valor inferíor a 40 g/l, cuando el paciente no responde al tratamiento con cristaloides isotónicos, o cuando se desarrollan edemas antes de restaurar la volemia. Siempre, tras la infusión de los coloides, se deben administrar cristaloides isotónicos a velocidad de mantenimiento con el objetivo de mantener el aumento del volumen circulatorio. Bajo ningún concepto se deben utilizar soluciones hipotónicas, porque favorecen el incremento del volumen extravascular.

Debido a que la hipoxia empeora el pronóstico en el paciente con TCE, se debe ser generoso con la administración de O2. La oxigenación es importante porque los pacientes con daño craneano pueden estar hipóxicos, situación que puede incrementar el FSC hasta en un 170%. Para oxigenar al paciente se puede utilizar cualquier método, teniendo la precaución de no producir la compresión de la vena yugular.

Una vez estabilizado el paciente se debe hacer un prolijo examen físico poniendo especial atención en el control de sus signos vitales. La identificación de patrones respiratorios anormales puede ayudar a localizar lesiones en el SNC. La hiperventilación se observa en lesiones a nivel del mesencéfalo y del puente, en situaciones de acidosis metabólica o alcalosis respiratoria, y cuando existe dolor. Las lesiones cerebrales y diencefálicas, severas y difusas, pueden producir un patrón respiratorio de Cheyne Stokes. Se debe descartar la existencia de lesión cervical adicional buscando la presencia de deformidad, edema o equimosis en el cuello. Se debe iniciar también el manejo farmacológico del dolor, que puede inducir aumento de Presión Intracraneana (PIC), y antibioticoterapia.

Cuando disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC) el cerebro recurre a una serie de ajustes fisiológicos, originados en centros vasomotores situados en la parte más caudal del tronco encefálico, conocidos globalmente como respuesta cerebral a la isquemia. En forma sintética, estos ajustes consisten en el desarrollo de una hipertensión sistémica (por estímulo del sistema simpático debido al acúmulo de CO2) destinada a incrementar el FSC. La hipertensión estimula centros vagales del tronco encefálico, que provocan una bradicardia refleja. La hipertensión sistémica y la bradicardia refleja asociada se conocen como reflejo de Cushing. La presencia de bradicardia en un paciente estuporoso o comatoso puede indicar elevación en la PIC. Cuando la PPC disminuye hasta un nivel determinado se produce liberación de grandes cantidades de catecolaminas, que provocan una isquemia del miocardio, fenómeno conocido como síndrome cardiocerebral, que se manifiesta clínicamente por arritimias.

En esta fase de evaluación primaria se debe valorar la disfunción neurológica, poniendo énfasis en el nivel de conciencia, los reflejos del tronco encefálico mediados por los nervios craneanos, la actividad motora y los reflejos espinales aplicando, como ya se dicho, la Escala de Coma de Glasgow modificada por Shores para animales pequeños (Tabla 1).

Esta escala, de uso universal a pesar de sus inconvenientes, cuantifica el nivel de conciencia de una forma simple, rápida y reproducible, además de tener un elevado valor pronóstico. En base al examen neurológico se asignan puntos a la actividad motora, a los reflejos fotomotores y oculocefálicos, y al nivel de conciencia. Cuanto más alto es el puntaje obtenido, mejor es el pronóstico. En general, y para cualquier tipo de trastorno neurológico, un puntaje de 3 a 8 indica un pronóstico grave porque se asocia a aumento de la PIC; una puntuación de 9 a 14 indica un pronóstico reservado, mientras que un puntaje de 15 a 18 indica un buen pronóstico. Esta escala aún no ha sido utilizada en un número suficiente de animales como para determinar su validez pero, en todo caso, enfatiza la importancia de los parámetros clínicos a evaluar.

Tabla 1: Escala de Coma de Glasgow modificada para pequeños animales
Nivel de conciencia
Ocasionales períodos de alerta 6
Depresión o delirio, responde inapropiadamente a estímulos 5
Estupor, responde a estímulos visuales 4
Estupor, responde a estímulos auditivos 3
Estupor, sólo responde a estímulos nociceptivos 2
Coma, sin respuesta a estímulos nociceptivos 1
Actividad motora
Marcha y reflejos espinales normales 6
Hemiparesia, tetraparesia, rigidez de descerebración 5
Decúbito, rigidez extensora intermitente 4
Decúbito, rigidez extensora constante 3
Idem anterior más opistótonos 2
Decúbito, hipotonía muscular, hipo/arreflexia espinal 1
Reflejos del tronco encefálico
Reflejos pupilares y oculocefálicos normales 6
Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales/deprimidos 5
Miosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos normales/deprimidos 4
Miosis bilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 3
Midriasis unilateral irresponsiva, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 2
Midriasis bilateral sin respuesta, reflejos oculocefálicos deprimidos/ausentes 1

El nivel de conciencia es un excelente indicador de la gravedad de la lesión. La depresión, el estupor y el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de conciencia, e indican lesiones de distinta magnitud en uno o ambos hemisferios cerebrales o en el sistema activador reticular ascendente. Es fundamental realizar un examen sistemático y detallado de los nervios craneanos porque, a través de ellos, se evalúan estructuras intracraneanas cuyas alteraciones muchas veces no pueden ser determinadas por medio de las maniobras posturales. Algunos de los nervios craneanos se evalúan individualmente, mientras que otros se evalúan en grupos funcionales. El examen incluye la observación y la realización de maniobras que permiten valorar las respuestas reflejas y las reacciones concientes. Los núcleos de origen de los nervios craneanos, del III al XII, se encuentran distribuidos a lo largo del tronco encefálico, y la alteración de sus funciones provee un importante valor localizador, ya que muchas alteraciones a nivel infratentorial resultan en deficiencias de los nervios craneanos. El examen oftalmológico integral es de suma importancia en el TCE. La inervación de las distintas partes del ojo y sus anexos está dada por un numeroso grupo de nervios craneanos, integrado por el óptico (II NC), el óculomotor (III NC), el troclear (IV NC), el trigémino (V NC), el abducente (VI NC), el facial (VII NC) y el vestíbulococlear o estatoacústico (VIII NC). Sus lesiones pueden resultar en ceguera, alteraciones en la posición, en la simetría o en la movilidad de los ojos, o en trastornos de la función y del tamaño de las pupilas. La alteración del tamaño o de la reactividad de las pupilas constituye un indicio de enfermedad cerebral progresiva, frecuentemente con un pronóstico reservado a grave. Un signo pupilar clásico asociado con herniación y compresión del tronco encefálico es la dilatación progresiva y la pérdida de reactividad de una o ambas pupilas.

Respecto a la marcha y las reacciones posturales, las lesiones unilaterales situadas cranealmente a la porción caudal del mesencéfalo y a la región craneal del puente afectan fundamentalmente a los miembros del lado opuesto a la lesión. Todas las alteraciones que se ubican hacia caudal de esta región anatómica, considerada el sitio de entrecruzamiento funcional de los tractos asociados a funciones motoras y propioceptivas, afectan a los miembros del mismo lado de la lesión (ipsilaterales).

No debe dejar de considerarse la posibilidad de daño adicional localizado en la médula espinal o en el sistema de motoneurona inferior periférico. El examen de los reflejos medulares permite evaluar la integridad de los componentes funcionales del arco reflejo y la influencia que ejercen las vías motoras descendentes sobre este complejo. Una respuesta normal indica la integridad de los componentes del arco reflejo. La disminución o la ausencia de un reflejo espinal indican la pérdida parcial o completa de uno o de todos sus componentes (LMNI). Una respuesta exagerada indica un trastorno en las vías eferentes (LMNS), que normalmente ejercen una influencia inhibitoria sobre la actividad refleja, o una deficiencia en los músculos antagonistas a los que se están estimulando. Las alteraciones en la postura pueden orientarnos también respecto a la localización de la lesión. La espasticidad es el incremento en el tono de los músculos de los miembros. El opistótonos es la postura corporal en la que el cuello se encuentra rígido y extendido, provocando la dorsoflexión de la cabeza, que se dirige hacia atrás y arriba, en dirección al plano medio. La espasticidad y el opistótonos se observan en numerosas situaciones, entre ellas la rigidez de descerebración y la rigidez de descerebelación. El pleurotótonos es otra alteración de la postura, que consiste en la inclinación lateralizada de la cabeza, cuello y tronco, y se asocia a lesiones unilaterales de la región frontal de la corteza cerebral.

Si la valoración neurológica inicial sugiere aumento de la PIC, con un puntaje menor a 8, y si el traslado a la UCI puede demorarse o se hace inaccesible para el propietario, es necesario tratar la hipertensión intracraneana (HIC). La infusión EV de manitol 15% va seguida de un aumento de la osmolaridad vascular y un aumento de la excreción renal de manitol y agua. A este efecto debe sumarse su actividad reológica al disminuir la viscosidad sanguínea, que mejora el flujo cerebral y aumenta la deformabilidad de los hematíes. Secundariamente a sus efectos hemodinámicos, se produciría una vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con el consiguiente descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto, de la PIC. Estos mecanismos de acción explicarían la rápida acción del manitol sobre la PIC (pocos minutos) y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mm Hg. Otros mecanismos de acción propuestos para el manitol son la eliminación de radicales libres y la disminución de la apoptosis.

Es importante evitar las complicaciones asociadas como la hiperglucemia, potencialmente injuriosa por contribuir a la isquemia cerebral focal y a la acidosis láctica, mediante la estimulación del metabolismo anaerobio y la producción de ácido láctico; o las convulsiones, porque su presencia incrementa hasta 3 veces el metabolismo cerebral, aumentando la PIC. De acuerdo a su intensidad y frecuencia pueden provocar hipertermia, hiperglucemia, acidosis respiratoria, hipoxia, aumento del K+ extracelular con la consecuente despolarización neuronal, y aspiración.

Si bien durante más de 30 años se han utilizado los corticosteroides en forma empírica para el tratamiento del TCE, en la actualidad se desaconseja su utilización. De acuerdo al estudio MRC CRASH (administración aleatorizada de corticosteroides luego de un trauma craneano importante), el tratamiento precoz con metilprednisolona, comparado con el empleo de un placebo, se asocia con un incremento absoluto del riesgo de muerte o discapacidad grave del 1,7%. Si bien no se ha encontrado explicación satisfactoria a este hecho, la causa más probable sería el efecto hiperglucemiante de los corticosteroides, con los resultantes efectos hipóxico-isquémicos aparejados.

Las preguntas obligadas que debemos hacernos como clínicos son: a) realizamos un exhaustivo examen físico y neurológico en el paciente con TCE para determinar su gravedad y la presencia de riesgo de HIC?; b) disponemos en nuestro consultorio del equipamiento mínimo como para atender una emergencia de estas características?

La primera pregunta no tiene mucha discusión: la evaluación neurológica elemental debería ser posible de realizar por cualquier veterinario clínico, y la valoración específica de la PAM o del riesgo de aumento de PIC también puede realizarse a través de nuestros sentidos, adecuadamente adiestrados durante nuestros años de estudio de grado y, eventualmente, de posgrado.

La respuesta a la segunda pregunta solamente la sabe cada uno de nosotros. No estoy hablando de instrumentos sofisticados como transductor de presión para monitorear PIC o equipos de ultrasonido para hacer doppler transcraneano. Simplemente pienso que en ningún consultorio debería faltar, por ejemplo, un refractómetro de mano, un tubo de oxígeno, ampollas de solución hipertónica de ClNa 7,5%, manitol 15%, gelatina o hidroxietilalmidón. Tal vez los usemos esporádicamente pero, cuando lo hiciéramos, nos daría la posibilidad de aumentar las probabilidades de vida de nuestros pacientes.

Lecturas sugeridas
Bagley RS. 2005. Management of Neurologic Trauma. En: Fundamentals of Veterinary Clinical Neurology, Bagley RS (ed.). Blackwell Publishing, Iowa. pp 397-403.
CRASH Trial Collaborators. 2004. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10 008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 364:1321-1328.
CRASH Trial Collaborators.2005. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet. 365:1957-9.
Dewey CW, Fletcher DJ. 2008. Head Trauma Mangement, En: Dewey CR. (ed): A practical guide to canine and feline neurology (2nd ed.). Wiley-Blackwell, Singapur. pp 221-236.
Freeman C, Platt S. 2012. Head trauma. En: Platt S, Garosi L. (eds.) Small Animal Neurological Emergencies. Manson Publishing Ltd, Londres. pp 363-382.
Lorenz MD, Kornegay JN. 2004. Stupor or Coma: Craniocerebral Trauma. En: Lorenz MD, Kornegay JN. (eds.) Handbook of Veterinary Neurology (fourth ed.). China; Saunders, pp 303-307.
Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. 2001. The prognostic value of the modified Glasgow Come Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med. 15:581-584
Poca MA, Sahuquillo J, Mena MP, Vilalta A., Riveiro M. 2005. Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral regional en los pacientes neurocríticos: presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopía por infrarrojos. Neurocirugía. 16: 385-410.

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