Obstrucción urinaria inferior en los felinos

Obstrucción urinaria inferior en los felinos

LA IMPORTANCIA DEL CONTROL INTERNO DE LOS ELECTROLITOS

Autor colaborador:
Dr. Amy Pierce BVSc MANZCVS
Vet Pet Lower Hutt
Wellington, Nueva Zelanda

gato

Terror, un gato doméstico, macho, castrado, de pelo corto de 7 años de edad presentó a finales de febrero de 2012 inapetencia y estranguria. Durante la evaluación física se le encontró dolor abdominal caudal y vejiga moderadamente llena. Presentaba taquicardia (200 lpm) y taquipnea (48 lpm) como era de esperar en el caso de un gato estresado y con dolor. Su pelaje era brillante, estaba alerta y reaccionaba con entusiasmo, tenía membranas mucosas rosadas y su tiempo de llenado capilar era de 1 segundo. Una temperatura de 36.6 °C fue la única pista durante la evaluación física inicial de que este gato estaba mucho más enfermo de lo que inicialmente parecía.

Terror ingresó al hospital para someterse a un tratamiento para la obstrucción urinaria inferior. Se le colocó un catéter IV, se le alivió el dolor y se le sacó sangre para realizar un panel de bioquímica Stat y analizar volumen celular aglomerado/proteína total (PCV/TP). Los resultados mostraron azotemia grave, hiperfosfatemia, hiperglucemia y, posiblemente, más preocupante, hiperpotasemia grave (8.1 mmol/L)

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Fig. 1 Resultados iniciales del laboratorio.

tabla 1

 

El potasio es el principal catión intracelular en el cuerpo. Sus funciones son múltiples, pero las consecuencias más notables de hiperpotasemia están relacionadas con la prolongación de la despolarización y la repolarización de los tejidos excitables. La bradicardia (o la frecuencia cardíaca normal en un animal estresado y con dolor) suele ser el signo clínico más notable. Los cambios clásicos que se observan en el ECG incluyen ondas T altas y “picudas”, prolongación de los complejos QRS e intervalos PR y disminución de la amplitud de la onda R y del segmento ST. Existen variaciones en cuanto al nivel sérico de potasio en que primero se observa estos cambios pero en general se nota en aproximadamente 5.5 – 6.5 mmol/L. A medida que la hiperpotasemia se vuelve más grave (generalmente ~ 7 – 8mmol/L), se observa disminuciones progresivas en la amplitud de la onda P, seguidas de parálisis auricular. También se puede observar debilidad muscular, generalmente cuando los niveles séricos de potasio exceden los 7.5 mmol/L.

Fig. 2 Cambios observados en el ECG en casos de hiperpotasemia.
tabla 2

El tratamiento definitivo para la hiperpotasemia requiere la identificación y la eliminación de la causa, en este caso la obstrucción uretral que origina la disminución de la excreción urinaria. Se puede emplear medidas a corto plazo en pacientes con signos clínicos de hiperpotasemia o elevaciones severas en los niveles séricos de potasio hasta que sea posible un manejo más definitivo. El gluconato de calcio puede tener un efecto cardioprotector ya que reduce el potencial de la membrana del músculo cardíaco; sin embargo, no reducirá los niveles séricos de potasio. La glucosa o dextrosa causarán un aumento en la liberación de insulina endógena, lo cual provoca la translocación del potasio en el espacio intracelular, reduciendo así los niveles séricos. La administración adicional de insulina regular al mismo tiempo mejorará este efecto, pero se debe controlar estrechamente los niveles de glucosa en suero y dar glucosa adicional después de la administración.

Terror tenía hiperpotasemia grave, pero sorprendentemente no estaba mostrando signos clínicos. A pesar de la ausencia de signos clínicos, la gravedad de la hiperpotasemia significaba que estaba en alto riesgo de padecer arritmias cardíacas y presentar una reducción de la contractilidad del miocardio, convirtiéndolo inicialmente un mal candidato a la anestesia para resolver definitivamente la obstrucción urinaria. Se inició su tratamiento con NaCl al 0.9 % por vía IV, y después de un bolo rápido, se ajustó la velocidad para cumplir con su requisito de mantenimiento y continuó con la diuresis post obstructiva vista después de la eliminación de la obstrucción. Se le administró un bolo lento de 0.5 g/kg de dextrosa por vía IV para reducir los niveles séricos de potasio a corto plazo hasta que pueda excretar el exceso. Se alivió temporalmente la obstrucción uretral a través de la eliminación de un tapón visible en la abertura de la uretra. Esto permitió que Terror pueda vaciar su vejiga.
Varias horas más tarde, la uretra de Terror se volvió a obstruir. Se comprobó sus electrolitos y su nivel de potasio se había reducido a 5.0 mmol/L.

En este momento, se tomó la decisión de vaciar la vejiga de Terror bajo anestesia general. Se le indujo a la anestesia con alfaxalona y se matuvo con isofluorano. La obstrucción regresó a la vejiga, se colocó un catéter permanente y se lavó la vejiga copiosamente. La ecografía de vejiga confirmó que no presenta cálculos grandes. Terror se recuperó bien de la anestesia y permaneció en el hospital durante la noche con líquidos por vía intravenosa, fentanilo transdérmico para el alivio del dolor y relajantes uretrales.

A la mañana siguiente, se realizó un panel de cuidados intensivos con VetScan. Esto demostró que la azotemia de Terror había desaparecido y que los electrolitos estaban dentro de límites normales. Su PCV y TP también estaban dentro de lo normal. Los líquidos intravenosos se cambiaron a un tipo de líquidos de mantenimiento (NaCl al 0.45 % en 2. 5% de glucosa con adición de K +) y se retiró la velocidad a medida que la diuresis post obstructiva se resolvía. Se retiró el catéter urinario. Varios días después, Terror orinaba bien y fue a su casa con medidas para el alivio del dolor, relajantes uretrales y una dieta para la prevención de estruvitas, y ha continuado bien desde entonces.

Fig. 3. Resultados del laboratorio el día 2

tabla 3

Resumen
Nuestro laboratorio interno Abaxis fue fundamental en la gestión de este caso. Sin él, no se habría identificado ni manejado tan rápido las alteraciones de la bioquímica y de electrolitos. Este equipo también fue importante para garantizar que la hiperpotasemia se había resuelto antes de administrar anestesia; y ayudó en las decisiones sobre el tipo de líquido, la velocidad y la suplementación de electrolitos. El resultado de este caso podría haber sido muy diferente si esta información no hubiera estado a nuestra disposición tan rápidamente. Los diagnósticos secundarios del paciente fueron importantes en este caso.

tabla 4

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